1. Repositorio Institucional UCA
  2. Facultad de Ciencias Médicas
  3. Instituto de Investigaciones Biomédicas (BIOMED UCA-CONICET)
  4. Artículos
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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.contributor.authorWu, Junes
dc.contributor.authorRyskamp, Danieles
dc.contributor.authorBirnbaumer, Lutzes
dc.contributor.authorBezprozvanny, Ilyaes
dc.date.accessioned2019-09-09T19:01:05Z-
dc.date.available2019-09-09T19:01:05Z-
dc.date.issued2018-
dc.identifier.citationWu J, Ryskamp D, Birnbaumer L, Bezprozvanny I. Inhibition of TRPC1-dependent store-operated calcium entry improves synaptic stability and motor performance in a mouse model of huntington's disease [en línea]. Journal of Huntington's Disease. 2018;7(1):35–50. doi:10.3233/JHD-170266 Disponible en: https://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/8701es
dc.identifier.issn1879-6397-
dc.identifier.issn1879-6400 (online)-
dc.identifier.urihttps://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/8701-
dc.description.abstractAbstract: Huntington disease (HD) is a dominantly inherited neurodegenerative disorder caused by a CAG repeat expansion in the huntingtin gene. We previously discovered that mutant Huntingtin sensitizes type 1 inositol 1,4,5-trisphosphate receptor (InsP3R1) to InsP3. This causes calcium leakage from the endoplasmic reticulum (ER) and a compensatory increase in neuronal store-operated calcium (nSOC) entry. We previously demonstrated that supranormal nSOC leads to synaptic loss in striatal medium spiny neurons (MSNs) in YAC128 HD mice.es
dc.formatapplication/pdf-
dc.language.isoenges
dc.publisherIOS Presses
dc.rightsAcceso Abierto*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/*
dc.sourceJournal of Huntington's Disease. 2018;7(1):35–50es
dc.subjectENFERMEDAD DE HUNTINGTONes
dc.subjectCALCIOes
dc.subjectTRATAMIENTO MEDICOes
dc.subjectPROTEINASes
dc.subjectLUZes
dc.titleInhibition of TRPC1-dependent store-operated calcium entry improves synaptic stability and motor performance in a mouse model of huntington's diseasees
dc.typeArtículoes
dc.identifier.doi10.3233/JHD-170266-
dc.identifier.pmid29480205-
uca.disciplinaMEDICINA-
uca.issnrd1es
uca.affiliationFil: Wu, Jun. University of Texas. Southwestern Medical Center. Department of Physiology; Estados Unidoses
uca.affiliationFil: Ryskamp, Daniel. University of Texas. Southwestern Medical Center. Department of Physiology; Estados Unidoses
uca.affiliationFil: Birnbaumer, Lutz. National Institute of Environmental Health Sciences. Research Triangle Park. Neurobiology Laboratory; Estados Unidoses
uca.affiliationFil: Birnbaumer, Lutz. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentinaes
uca.affiliationFil: Bezprozvanny, Ilya. University of Texas. Southwestern Medical Center. Department of Physiology; Estados Unidoses
uca.affiliationFil: Bezprozvanny, Ilya. Peter the Great Saint Petersburg Polytechnic University. Laboratory of Molecular Neurodegeneration; Rusiaes
uca.versionacceptedVersiones
item.grantfulltextopen-
item.languageiso639-1en-
item.fulltextWith Fulltext-
crisitem.author.deptInstituto de Investigaciones Biomédicas - BIOMED-
crisitem.author.deptLaboratorio de Función y Farmacología de Canales Iónicos-
crisitem.author.deptConsejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas-
crisitem.author.deptFacultad de Ciencias Médicas-
crisitem.author.orcid0000-0002-0775-8661-
crisitem.author.parentorgFacultad de Ciencias Médicas-
crisitem.author.parentorgInstituto de Investigaciones Biomédicas - BIOMED-
crisitem.author.parentorgPontificia Universidad Católica Argentina-
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