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https://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/14036
Campo DC | Valor | Lengua/Idioma |
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dc.contributor.author | Massip Copiz, María Macarena | es |
dc.contributor.author | Valdivieso, Ángel Gabriel | es |
dc.contributor.author | Clauzure, Mariángeles | es |
dc.contributor.author | Mori, Consuelo | es |
dc.contributor.author | Asensio, Cristian J. A. | es |
dc.contributor.author | Aguilar, María de los Angeles | es |
dc.contributor.author | Santa Coloma, Tomás Antonio | es |
dc.date.accessioned | 2022-05-27T13:30:26Z | - |
dc.date.available | 2022-05-27T13:30:26Z | - |
dc.date.issued | 2021 | - |
dc.identifier.citation | Massip Copiz, M. M. et al. Epidermal growth factor receptor activity upregulates lactate dehydrogenase a expression, lactate dehydrogenase activity, and lactate secretion in cultured ib3-1 cystic fibrosis lung epithelial cells [en línea]. Postprint de artículo publicado en Biochemistry and Cell Biology. 2021, 99 (4). doi: 10.1139/bcb-2020-0522. Disponible en: https://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/14036 | es |
dc.identifier.issn | 0829-8211 (impreso) | - |
dc.identifier.issn | 1208-6002 (on line) | - |
dc.identifier.uri | https://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/14036 | - |
dc.description.abstract | Abstract: Cystic fibrosis (CF) is caused by mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene. It has been postulated that reduced HCO3− transport through CFTR may lead to a decreased airway surface liquid pH. In contrast, others have reported no changes in the extracellular pH (pHe). We have recently reported that in carcinoma Caco-2/pRS26 cells (transfected with short hairpin RNA for CFTR) or CF lung epithelial IB3-1 cells, the mutation in CFTR decreased mitochondrial complex I activity and increased lactic acid production, owing to an autocrine IL-1β loop. The secreted lactate accounted for the reduced pHe, because oxamate fully restored the pHe. These effects were attributed to the IL-1β autocrine loop and the downstream signaling kinases c-Src and JNK. Here we show that the pHe of IB3-1 cells can be restored to normal values (∼7.4) by incubation with the epidermal growth factor receptor (EGFR, HER1, ErbB1) inhibitors AG1478 and PD168393. PD168393 fully restored the pHe values of IB3-1 cells, suggesting that the reduced pHe is mainly due to increased EGFR activity and lactate. Also, in IB3-1 cells, lactate dehydrogenase A mRNA, protein expression, and activity are downregulated when EGFR is inhibited. Thus, a constitutive EGFR activation seems to be responsible for the reduced pHe in IB3-1 cells. | es |
dc.format | application/pdf | es |
dc.language.iso | eng | es |
dc.rights | Acceso abierto | * |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ | * |
dc.source | Postprint de artículo publicado en Biochemistry and Cell Biology. 2021, 99 (4) | es |
dc.subject | FIBROSIS QUISTICA | es |
dc.subject | GENES | es |
dc.subject | SISTEMA RESPIRATORIO | es |
dc.subject | CELULAS | es |
dc.subject | LACTATO DESHIDROGENASA | es |
dc.title | Epidermal growth factor receptor activity upregulates lactate dehydrogenase a expression, lactate dehydrogenase activity, and lactate secretion in cultured ib3-1 cystic fibrosis lung epithelial cells | es |
dc.type | Artículo | es |
dc.identifier.doi | 10.1139/bcb-2020-0522 | - |
dc.identifier.pmid | 33481676 | - |
uca.disciplina | MEDICINA | es |
uca.issnrd | 1 | es |
uca.affiliation | Fil: Massip Copiz, María Macarena. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Biología Celular y Molecular; Argentina | es |
uca.affiliation | Fil: Valdivieso, Ángel Gabriel. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Biología Celular y Molecular; Argentina | es |
uca.affiliation | Fil: Clauzure, Mariángeles. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Biología Celular y Molecular; Argentina | es |
uca.affiliation | Fil: Mori, Consuelo. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Biología Celular y Molecular; Argentina | es |
uca.affiliation | Fil: Asensio, Cristian. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Biología Celular y Molecular; Argentina | es |
uca.affiliation | Fil: Aguilar, María Á. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Biología Celular y Molecular; Argentina | es |
uca.affiliation | Fil: Santa Coloma, Tomás Antonio. Pontificia Universidad Católica Argentina. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Laboratorio de Biología Celular y Molecular; Argentina | es |
uca.version | publishedVersion | es |
item.fulltext | With Fulltext | - |
item.languageiso639-1 | en | - |
item.grantfulltext | open | - |
crisitem.author.dept | Instituto de Investigaciones Biomédicas - BIOMED | - |
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crisitem.author.dept | Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas | - |
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crisitem.author.dept | Laboratorio de Biología Celular y Molecular | - |
crisitem.author.dept | Laboratorio de Nanotecnología | - |
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crisitem.author.orcid | 0000-0002-3266-1095 | - |
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