Nombre completo
González, Germán
Categoría del investigador
Investigador CONICET (Adjunto)
 
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Biografía
Desde 2014 soy Investigador Adjunto del CONICET. La mayor parte de mi carrera la desarrolle en el Instituto de Fisiopatología Cardiovascular (INFICA) del Departamento de Patología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. En 2016 me acerque a la UCA en búsqueda de un lugar donde poder llevar a cabo el objetivo de formar un grupo de investigación. Desde ese momento, estoy trabajando para consolidar una carrera científica independiente y en 2019 consolidamos ese objetivo e inauguramos el Laboratorio de patología cardiovascular experimental e hipertensión arterial en el BIOMED. Durante toda mi carrera, he realizado aportes originales al conocimiento científico en el área de la fisiopatología cardiovascular y la hipertensión arterial (HTA) utilizando diferentes modelos animales que me permitieron estudiar en forma integral aspectos funcionales, estructurales y moleculares del remodelamiento ventricular (RV) post-infarto de miocardio (IM) y el daño de órgano blanco en HTA.

Al comienzo de mi carrera y durante el desarrollo de mi Tesis Doctoral obtuve becas de la Facultad de Medicina, de la Universidad de Buenos Aires y del Servicio Alemán de Intercambio Académico (DAAD). Esta última para realizar una pasantía en el Carl-Ludwig-Institute for Physiology en la Universidad de Leipzig donde adquirí experiencia en la realización de estudios de función ventricular in vivo por cateterización y en el aislamiento y cuantificación de RNA para citoquinas y metalloproteasas de matriz. Al finalizar el doctorado, adquirí una beca post doctoral del CONICET hasta mi ingreso a la Carrera del Investigador (CIC). Durante ese tiempo, dirigí 2 subsidios nacionales otorgados por la Universidad de Buenos Aires (UBACyT) y la Agencia Nacional de Promoción Cientifica y Tecnológica (PICT), en la categoría investigador joven para estudiar los efectos del bloqueo del Receptor AT1 de angiotensina. II sobre el proceso reparativo post-IM, el RV y la función ventricular. Así, progresivamente comencé a interesarme en comprender los mecanismos de regulación y participación del sistema inmune en la patología cardiovascular. En paralelo fui protagonista en el desarrollo y estudio de un modelo combinado de HTA arterial producido por sobrecarga de presión y de volumen en ratas en donde mostramos que el segundo estímulo de sobrecarga hemodinámica determina la evolución final de la hipertrofia miocárdica y la expresión de los péptidos natriuréticos cerebral (BNP) y auricular (ANP). Mi formación en el estudio de los mecanismos de regulación de la inmunidad innata y adquirida en la patogénesis de la HTA y lesión de órgano blanco la he consolidado durante mi estadía por 2 años en la División de Hipertensión e Investigación Vascular del Hospital Henry Ford, bajo la dirección del Dr. Oscar Carretero. Esta actividad fue financiada por el Programa de pasantías internacionales para Investigadores Asistentes del CONICET. Ahí, estudié mecanismos vinculados al rol del ASDKP, la IL-6 y la Galectina 3 como reguladores del infiltrado celular inflamatorio, la síntesis de cross-linking de colágeno y remodelamiento de la matriz extracelular en cardiopatía hipertensiva. Ahí adquirí experiencia en técnicas bioquímicas, de biología molecular, inmuno histoquímica y ecocardiografía en animales pequeños. Al regresar al INFICA me propuse continuar trabajando en temas vinculados con los estudios realizados en USA. Para ello he diseñado, planificado y estoy dirigiendo 2 subsidios de investigación nacionales en la categoría grupos en formación (UBACyT y PICT). También hemos logrado la financiación de la Fundación Allende para investigar el rol de la mutación genética de Galectina 1 en un modelo experimental de HTA por angiotensina II. Esta posibilidad de financiación nos permitió ampliar las líneas de investigación y adquirir equipamiento para emprender la formación de un grupo de trabajo independiente.

En los últimos años y ya trabajando en UCA, continuamos estudiando el efecto del déficit de Galectina 1 y 3 en la inflamación cardiaca asociada a cardiopatía isquémica, reparación y remodelamiento ventricular cuyo resumen adjunto a continuación. Actualmente en nuestro laboratorio contamos con 2 respiradores para pequeños animales y un sistema para medir la presión arterial en forma no invasiva y contamos con un equipo para medir función ventricular in vivo por cateterización. Adicionalmente, nuestro grupo colabora con los grupos de investigación del Dr. Emilio Malchioli, el Dr. Gabriel Rabinovich y Cristian Hocht en país y con el grupo del Dr. Antonio Abbate en USA. Desde el comienzo de mi carrera contribuí a la formación de recursos humanos. He dirigido la Tesis de Licenciatura de Natalia Cataldi, una beca estímulo de la UBA y codirigido el Doctorado de Luciana Wilensky. Actualmente, estoy dirigiendo 2 Tesis de Doctorado, una beca Doctoral UCA-CONICET y hasta el año pasado dirigí una beca Post-doctoral del CONICET. También dirijo en forma periódica pasantías para médicos cardiólogos y estudiantes que concurren al INFICA para realizar tareas de investigación programada en investigación básica como parte de su formación académica. Regularmente realizo actividades docentes de grado y postgrado en Patología y fisiología y soy convocado periódicamente como evaluador de: a) proyectos de Investigación Nacionales e Internacionales; b) ingresos y promociones de la CIC; c) Tesis de Doctorado, Maestría y Licenciatura. Asimismo, fui designado jurado de diferentes premios y árbitro de diferentes revistas internacionales y soy Editor Asociado de la revista PLoS One.
 
Palabras Clave del perfil
Infarto de miocardio
Remodelamiento ventricular
Inflamación
Galectina 3
Galectina 1
Hipertensión arterial
Daño de órgano blanco
Fisiopatología cardiovascular
Función ventricular
 
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